さまざまな疾患でみられる病的疲労は、疾患に関連する生化学的変化によって体内時計が乱れるために生じることが、新しい研究によって示唆された。
スイス、チューリッヒ大学病院のThomas Birchler氏らは、ほとんどの急性および慢性の感染症、ならびに関節リウマチ（RA）や多発性硬化症（MS）、クローン病などの自己免疫疾患における炎症反応で、炎症性サイトカイン（蛋白：たんぱく）である腫瘍壊死因子（TNF）-α（アルファ）の活性化がみられることに着目し、細胞培養とマウスを用いて、TNF-αによって日中の疲労がどのように誘発されるかを検討した。
TNF-αには、感染の病原体を排除する働きがあることが知られているが、今回の研究の結果、それだけでなく、時計遺伝子の発現を妨げることが示された。つまり、TNF-αは、身体の正常な睡眠覚醒リズム（生物学的時計）を逆転させる遺伝子に作用し、概日（circadian）時計が支配する覚醒と疲労の日内周期を乱す。
また、TNF-αの活性化によって、マウスの自発運動は低下し、休息時間が増加した。インフルエンザなどによる短期の疲労であれば、睡眠は免疫反応を低下させないといった意味で有益だが、癌（がん）や自己免疫疾患、慢性疲労症候群など長期にわたる疾患をもつ患者では、慢性疲労の愁訴が最も多い。
米ロチェスター大学（ニューヨーク）精神医学助教授で、同大学睡眠・神経生理学研究所所長のWilfred Pigeon氏は、今回の知見について「慢性疲労を軽減するための治療標的の方向性を示すものである」と述べている。また、多数の研究で示されているように、運動によって疲労症状が軽減されることについても指摘し、理由は不明だが、運動などの行動療法と時計遺伝子との関連性は興味深いと述べている。
この知見は、米医学誌「Proceedings of the National Academy of Sciences」7月第3週のオンライン版に掲載されている。（Healthday News 7月19日）
http://www.healthday.com/Article.asp?AID=606454
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