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薬物で嚢(のう)胞性線維症マウスの生存率が改善


[2010/03/04]
薬物で嚢(のう)胞性線維症マウスの生存率が改善

嚢(のう)胞性線維症の新しい治療法を探る中、この遺伝性肺疾患の重症度に寄与するシグナル経路の欠損が、米国の研究者らによるマウスを用いた研究で同定された。ペルオキシソーム増殖剤応答性(増殖因子活性化)受容体-γ (PPAR-γ)と呼ばれる蛋白(たんぱく)のシグナル経路の欠損を修正することで嚢胞性線維症が軽減したという。この知見は、嚢胞性線維症の新たな治療法につながる可能性がある。

嚢胞性線維症は肺や消化管に厚い粘着性の粘膜が形成され、小児や若年成人では最も多い致死性の遺伝疾患の1つ。米カリフォルニア大学サンディエゴ校(UCSD)医学部のGregory Harmon博士らは今回、マウスの細胞と嚢胞性線維症患者の細胞を検討。その結果、嚢胞性線維症では、PPAR-γに影響を受ける複数の遺伝子が減少することが判明した。

次に、嚢胞性線維症マウスにrosiglitazone(PPAR-γに結合し活性化するチアゾリジン系薬剤/糖尿病治療薬:日本国内未承認)を投与したところ、遺伝子発現がほぼ正常になり、生存率は改善した。その他の知見は以下のとおり:

・薬物療法は嚢胞性線維症に関連する炎症プロセスも部分的に修正する。

・マウスの腸のPPAR-γが欠損すると、嚢胞性線維症が悪化する。

・PPAR-γの活性化は、炭酸脱水酵素と呼ばれる重炭酸塩産生酵素の活性を増大させ、腸組織での重炭酸塩の産生を増加させる。

Harmon氏は「嚢胞性線維症は、塩化物や重炭酸塩を細胞内から細胞外へ輸送しやすくするチャンネル、つまり膜細孔での遺伝子突然変異の結果生じる。今回初めて、塩化物の輸送に影響を及ぼすことなく重炭酸塩の輸送を活性化する薬剤を使用し、疾患の改善がみられた」と述べている。研究結果は、医学誌「Nature Medicine(ネイチャー・メディシン)」2月14日号に掲載された。(HealthDay News 2月19日)

http://www.healthday.com/Article.asp?AID=636080

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