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ALS治療に希望をもたらす新しい知見


[2009/06/29]
ALS治療に希望をもたらす新しい知見

筋萎縮性側索硬化症(ALS)は、衰弱性の症状が出現するかなり以前に始まると考えられ、この知見が最終的に有効な治療につながる可能性のあることが新しい研究によって示された。疾患発症前の、損傷発生後にのみ出現する細胞内の蛋白(たんぱく)凝集(protein clumps)が、ALSにおけるの麻痺(無力)化の経過原因であるという。

米フロリダ大学マックナイトMcKnight脳研究所(ゲインズビル)のDavid Borchelt氏らの研究の結果、“蛋白集合体(protein aggregates)”と呼ばれる、欠陥蛋白質と細胞内容物の凝集体の形成が、ALSの急速な進行に実際的なシグナルを送ることが明らかにされた。

ALSは約3万人の米国人にみられ、脳から脊髄、さらに筋肉へ伸びる神経細胞が死滅する。原因は不明だが、症例の最大20%では遺伝的な欠陥遺伝子が疑われている。Borchelt氏らは、これは脳内の蛋白集合体の原因となる正しく機能しない蛋白の形成異常、つまり“折りたたみ構造(misfolded)の異常”に端を発すると考えている。

医学誌「Human Molecular Genetics(ヒト分子遺伝学)」オンライン版に5月30日掲載された今回の研究で、Borchelt氏らはスーパーオキシドジスムターゼ1(SOD1)を産生する遺伝子を検討。SODは、身体の細胞を損傷させるフリーラジカルを撃退する酵素。遺伝性ALS患者では、すでに知られている146のSOD1遺伝子突然変異のうち1つが認められる。同氏らは、蛋白凝集を引き起こす可能性の最も高いSOD1の突然変異がより速い疾患の進行にも関連しているという。

また、米国科学アカデミー発行の「Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS)」オンライン版に3月17日掲載された同氏らの別の研究では、遺伝子操作によりALSを誘発したマウスは、疾患の症状が出現する時期と一致する蛋白集合体の出現のかなり前に細胞の損傷がみられることが示された。

Borchelt氏は「マウスでは疾患が症候性の段階になると、蛋白の増加が急速かつ劇的になるが、集合体の形成がすべてではない。神経系への有意な損傷は症状出現のかなり前に生じる。SOD1の制御できない折りたたみ異常は、症状が初めて出現する疾患後期に限られるため、この過程を標的とした治療が有益であると期待される」と述べている。(HealthDay News 6月15日)

http://www.healthday.com/Article.asp?AID=627972
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