ダイエット情報局

Dr.平柳のエビデンス・ダイエット
第34回

肥満は遺伝よりも生活習慣との関係が強い!

Dr.平柳のエビデンス・ダイエット
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 肥満(Obesity)は遺伝よりも生活習慣との関係が強く、その原因の3割が遺伝、7割が環境といわれています。

 両親とその子供の肥満について、両親とも肥満である場合や母親だけが肥満の場合に、その子供の半数以上が肥満になります。

 肥満に関連する遺伝子として、これまでの40以上が発見されていますが、ここではその代表的な三つの肥満関連遺伝子について、お話します。

 エネルギー倹約遺伝子としてのβ3アドレナリン受容体(β3- adrenergic receptor)遺伝子の変異は日本人の約3分の1にみられ、この遺伝子に変異があると、アドレナリンによる脂肪の燃焼がスムーズに行かず、正常な人に比べ、一日のエネルギー消費量が200kcal程度少ないことが分かっています。

 二つ目は、食欲を抑制するレプチン(Leptin)というホルモンを作るob遺伝子に変異がみられる場合で、正常なマウスは過食すると肥満を防止する仕組みが自然に働き、食欲がなくなって食べるのを止めますが、ob遺伝子が変異したマウスはいくら食べても食欲が落ちず、ひたすら食べ続けます。

 レプチンは主に肥大化していない正常な脂肪細胞から分泌され、「エネルギーの取り込みはもう十分だ」という信号を視床下部の満腹中枢に伝え、食欲を抑える働きをします。

 三つ目は、FTO(Fat mass and obesity-associated)遺伝子に変異がみられる場合で、この遺伝子に変異があると、甘いものとか、脂肪たっぷりなものを選択的に食べたいと思うようになります。

 英国にあるセントアンドリュース大学医学部のCecil氏らによる研究(N Eng J Med 2008;359(24):2558-66)では、4〜10歳の小児2,726人を対象にFTO遺伝子の変異の有無と身長や体重との関係を調べました。

 その結果、FTO遺伝子に変異がある子供は、体重や体格指数(BMI)の値が大きいことが分かりました。

 ただし、身体を活発に動かす日常生活をしている人は、たとえFTO遺伝子に変異があっても、体重の増加に結びつくことはないそうです。

 東北大学医学部の栗山進一氏らによる研究(Metabolism 2008;57(11):1570-5)では、減量教室に通う中年の人で、β3アドレナリン受容体遺伝子に変異がない25人と変異がある12人に、食生活や運動について、同じ指導を6ケ月間実施しました。

 この結果から、この遺伝子の変異の有無は減量に際してほとんど影響を及ぼさないことが示唆されました。

 結局、肥満になるかどうかは、遺伝よりも生活習慣のほうが重要で、たとえ遺伝による肥満であっても減量をあきらめる必要はまったくありません。

■「食品医学研究所:簡単で効果的なダイエット法」(be-diet.h-and-w.jp)より
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